Hieronder staan enkele vragen van het BB. Daar onder staan tentamen vragen uit 2002.

Lees hoofdstuk 6 (pagina's 71 t/m 95) van het boek Cancer Biology van Roger

.J. B. King (2de editie) door.
Beantwoord de volgende vragen en beargumenteer deze antwoorden:
- Proto-oncogenen zijn normale "regelgenen" die in normale cellen tot

expressie kunnen komen. Veranderingen in deze genen kunnen leiden tot een

zogenaamd geactiveerd oncogen, zoals dat in kankers voor kan komen. Op

welke wijzen kunnen normale proto-oncogenen veranderen in oncogenen?
- Waarom is het wegvallen van repressorgenactiviteit tijdens de oncogenese

veelal een recessief, zogenaamd tweestaps proces?

Lees Hoofdstuk 1 en 2 (pagina's 1 t/m 30) van het boek Cancer Biology van

Roger J.B. King (2de editie) door.

Wat is kanker, welke factoren spelen een rol bij het krijgen van kanker, en

wat maakt kanker in een gedeelte van de gevallen tot een levensbedreigende

ziekte?

Welke stadia in de ontstaansgeschiedenis van kanker kunnen onderscheiden

worden d.m.v. (1) proefdiermodellen, (2) celbiologie (3) moleculaire

biologie, (4) klinische gegevens. Wat zijn de voor- en nadelen van ieder

van deze modellen bij het bestuderen van het ontstaan van kanker?

Lees hoofdstuk vijf (pagina's 58 t/m 70) van het boek Cancer Biology van

Roger .J. B. King (2de editie) door.
Beantwoord de volgende vragen en beargumenteer deze antwoorden:
- Sommige tumor antigenen zijn tumor-specifiek en andere komen tot

overexpressie in tumorcellen. Is dit verschil van belang bij het mogelijk

ontwikkelen van een anti-tumor immuuntherapie met behulp van deze

antigenen?
- In §"Escape from immune surveillance" wordt verteld dat tumorcellen aan

het imuunsysteem kunnen ontsnappen doordat de "surveillance" mechanismen

niet geactiveerd worden (pag. 68). Bedenk met behulp van §"Mechanisms of

immune surveillance" drie manieren waarop tumor cellen het activeren van

het immuunsysteem kunnen vermijden.

Lees hoofdstuk zeven (pagina's 96 t/m 119) van het boek Cancer Biology van

Roger .J. B. King (2de editie) door.
Beantwoord de volgende vragen en beargumenteer de antwoorden:

· Wat wordt bedoeld met ROS, hoe ontstaan deze en welke rol spelen zij in

het proces van carcinogenese

· Noem verschillende soorten straling. Rangschik deze naar

energieoverdracht en carcinogene vermogen. Geef aan van welke

bestralingsbron zij afkomstig zijn.

· Wat is 'mutatie spectrum analyse' en waarvoor wordt deze methodiek

gebruikt.

Lees hoofdstuk 8 (pagina's 120 t/m 135) van het boek Cancer Biology van

Roger .J. B. King (2de editie) door.
Beantwoord de volgende vragen en beargumenteer deze antwoorden:
- Er worden verschillende repairsystemen beschreven in dit hoofdstuk.

Welk(e) herstelsyste(e)m(en) is/zijn het meest geschikt om schade

veroorzaakt door ioniserende straling te herstellen?
- Op welke manier is p53 betrokken bij proliferatie en apoptose?

Lees hoofdstuk 11 (pagina's 174 t/m 212)
Er zijn grofweg drie manieren waarop extracellulaire (hormonale) signalen

naar de kern kunnen worden doorgeleid. Welke drie zijn dat?

Lees hoofdstuk 12 (pagina's 213 t/m 232) van het boek Cancer Biology van

Roger .J. B. King (2de editie) door.
Beantwoord de volgende vragen en beargumenteer deze antwoorden:
1. Beschrijf de verschillende stappen die een tumorcel doorloopt vanuit het

primaire tumorproces tot de vorming van een metastase
2. Om te kunnen metastaseren moet een tumorcel vanuit een vat het weefsel

kunnen indringen . Welke moleculen worden hiervoor achtereenvolgens

gebruikt

Lees hoofdstuk tien (pagina's 146 t/m 170) van het boek Cancer Biology van

Roger .J. B. King (2de editie) door.
Beantwoord de volgende vragen en beargumenteer deze antwoorden:
- Waarom zou activatie van het telomerase in prinicpe voor elke tumor

onontbeerlijk zijn?
- In welke phase van de cel cyclus verwacht je dat bij het ontstaan van een

tumor iets fout gaat en waarom?
- Wat is het wezenlijke verschil tussen apoptose en senescence?
- Waarom is remming van apoptose waarschijnlijk een "early event" in de

pathogenese van veel tumoren?

Lees hoofdstuk 14 en appendix a. en bijgevoegd schema aan de hand waarvan

het college gegeven gaat worden en een overzicht van de tot dusver

gepubliceerde trials.
Ontwerp twee chemopreventie trials, een voor personen met een laag risico

op kanker (0,1% per jaar) en een met een hoger risico op kanker (3% per

jaar).

Vragen uit het tentamen oncologie 2002. Ze zijn niet exact hetzelfde, maar

geven wel een redelijk beeld van wat voor vragen gesteld kunnen worden.

1. Noem een chemisch middel dat gebruikt kan worden tegen kanker (specifiek

tegen het metabolisme van de kankercel). Noem de werking van dat middel en

een manier waardoor een kankercel resistent tegen dat middel kan worden.

2. Kankercellen die geen MHC I hebben kunnen niet makkelijk door het

immuunsystem worden herkent.Waarom? Hoe kan het immuunsysteem toch de

kankercellen herkennen?

3. Waarom verschilt de kankerprevelantie tussen landen? Noem tenminste vijf

redenen.

4. Noem drie oncogenen met de specifieke bijbehorende kankers.

5. Waarom is het raar dat 10 % van alle kankercellen geen telomerase

activiteit vertoont?

6. Het eten van fruit verlaagt het risico op kanker. Dit kwam men te weten

na een bevolkingsonderzoek. Na het testen van de effecten van fruit op de

ontwikkeling van kanker, bleek echter dat er geen positieve werking en

zelfs een negatieve werking bleek te zijn. Noem de meest waarschijnlijke

verklaring hiervoor.

7. Geef elke stap van de activatie van de tyrosine kinase receptor weer.

8. Waarom is heavy LET straling meer carcinogeen dan light LET straling?

9. Noem twee redenen waarom transposities kanker kunnen veroorzaken.

10. Noem twee repair systemen die de schade van een dubbel strengs DNA breuk kunnen herstellen.